张启轻轻摇了摇头，语气平静：“我还是更喜欢专注于科研，这些虚名并非我所追求的。”说着，他的目光更加坚定，脚下的步伐也越发沉稳，向着生命科学院的大礼堂走去。

张启、曾薇和谢郁文一路打听，顺利找到了生命科学院的大礼堂。一些参加过开学典礼对张启印象深刻的新生，好奇地跟在他们身后也一同进入了礼堂。

大礼堂内，气氛庄重而严肃。饶毅教授作为院长，正襟危坐于前方，见张启到来，抬手示意他坐在对面的桌前。张启目光扫过全场，发现除了饶毅教授，还有30位教授整齐地一字排开，其中便有谢振邦教授。

场地的中间和四周，则安置着摄像机。

张启微笑着向谢振邦点头示意：“谢教授，您好。”谢郁文则清脆地喊了一声：“二爷爷。”谢振邦微微点头回应。

饶毅教授清了清嗓子，声音沉稳有力地宣布：“今天这场测评，将由现场的教授们直接向张启提出10个学术问题，涵盖多学科领域的关键要点与前沿探讨。张启需现场解答，之后教授们会根据其回答的准确性、深度、创新性等多方面进行综合评估，以此判定张启是否有足够的学术能力跳过本科教育阶段，直接获取毕业证书并任教大一新生。现在，测评正式开始。”

饶毅教授的话音刚落，整个大礼堂内犹如平静的湖面被投入巨石，瞬间掀起轩然大波。那二百余名围观的大一新生们，先是片刻的寂静，似乎是在消化这一重磅消息所带来的冲击，紧接着便爆发出一阵此起彼伏的哗然声。

有的新生瞪大了眼睛，满脸惊愕，嘴巴不自觉地微微张开，似乎不敢相信竟会有如此严苛且高规格的测评；有的新生则与身旁的同学交头接耳，叽叽喳喳地议论着，脸上写满了好奇与期待；还有的新生伸长了脖子，目光在张启与教授们之间来回游移，仿佛想要提前窥探到这场学术较量的精彩与激烈。惊叹声、讨论声交织在一起，让原本安静肃穆的大礼堂充满了紧张而又兴奋的气息，那热烈的氛围如即将燃烧的火焰，一触即发。

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在一片议论声中，北京大学的魏文胜教授率先站了起来，他推了推眼镜，沉稳地说道：“我是北大生命科学学院的魏文胜教授，下面我将提出一个本科毕业程度的生物学问题。在细胞的信号转导通路中，当表皮生长因子（EGF）与受体结合后，是如何通过一系列的分子事件激活 MAPK 信号通路，进而调控细胞的增殖与分化的？请详细阐述其主要的分子机制。”

张启微微思索片刻，便从容作答：“当 EGF 与受体结合后，受体发生二聚化与自磷酸化，这使得受体胞内段的酪氨酸激酶活性被激活。接着，磷酸化的酪氨酸位点招募并激活 Grb2 - SOS 复合物，SOS 蛋白可以激活 Ras 蛋白，使其从 GDP 结合形式转变为 GTP 结合形式而被激活。激活的 Ras 进一步激活 Raf 激酶，Raf 磷酸化并激活 MEK，MEK 再磷酸化激活 ERK（属于 MAPK 家族）。激活后的 ERK 可以转位到细胞核内，磷酸化多种转录因子，如 Elk - 1 等，从而调控相关基因的表达，最终实现对细胞增殖与分化的调控。在这个过程中，还存在着多个负反馈调节机制，例如 ERK 可以磷酸化 SOS，使其活性降低，从而对整个信号通路起到反馈调节作用，确保信号传递的精准性与适度性。”

魏文胜教授听后，脸上露出了满意的笑容，点头示意张启回答正确。

这时，另一位知名的生物学教授饶子和站起身来，声音洪亮地说道：“我是饶子和教授。张启，接下来这个问题是硕士研究生阶段的难度。在蛋白质结构解析中，对于膜蛋白这种特殊结构类型，其结晶困难重重，试阐述目前常用的提高膜蛋白结晶成功率的策略有哪些？并且详细说明其中一种策略的作用原理。”

张启眼神专注，不假思索地回应道：“目前常用的提高膜蛋白结晶成功率的策略有多种。比如，使用去垢剂来增溶膜蛋白，使膜蛋白从细胞膜中分离并稳定存在于水溶液环境中以便后续操作。还有脂质立方相法，将膜蛋白重组到人工构建的脂质立方相中，模拟膜蛋白的天然膜环境，利于其形成有序的晶体排列。以脂质立方相法为例，其原理是脂质立方相具有特殊的三维结构，能够为膜蛋白提供一个类似生物膜的疏水环境，同时其有序的脂质结构可以引导膜蛋白在其中以特定的取向和间距分布，减少蛋白分子间的无序聚集，从而增加膜蛋白分子间相互作用形成有序晶体的可能性。在这个过程中，通过精确控制脂质的种类、比例以及实验条件如温度、压力等，可以进一步优化结晶效果。”

饶子和教授听完，不禁对张启的敏捷才思和深厚学识竖起了大拇指，现场的其他教授也纷纷点头认可。

紧接着，蒋争凡教授也开口提问：“我是蒋争凡教授，那我出一个同样硕士研究生阶段的问题。在细胞自噬过程中，ULK1 复合物是如何被激活从而启动自噬的？请详细说明其上下游的调控机制。”

张启几乎是在蒋争凡教授话音刚落的瞬间便开始作答：“在营养充足的条件下，mTORC1 与 ULK1 复合物结合并使其磷酸化，抑制 ULK1 的激酶活性，从而阻止自噬的启动。当细胞处于营养匮乏或应激状态时，mTORC1 的活性受到抑制，对 ULK1 复合物的抑制作用解除。同时，AMPK 被激活，AMPK 可以直接磷酸化 ULK1，也可以磷酸化与 ULK1 相互作用的蛋白，如 ULK1 结合蛋白 ATG13 和 ATG101，增强它们与 ULK1 的相互作用并促进 ULK1 的活化。活化后的 ULK1 进一步磷酸化下游的 ATG 蛋白，如 ATG14L、VPS34 等，这些磷酸化事件共同作用，启动了细胞自噬过程中的膜泡成核、延伸等关键步骤，最终形成自噬体，包裹并降解细胞内的底物。”

蒋争凡教授面露惊色，对张启如此快速且精准的回答深感钦佩，台下的新生们也被张启的表现深深折服，原本的喧哗声变成了一片赞叹的低语。

此时，汤富酬教授站了起来，清了清嗓子说道：“我是汤富酬教授，下面这个问题可是博士研究生阶段的难度了。你可有信心？”

话音一落，现场围观的学生们一片哗然，纷纷交头接耳，都觉得这要求实在是太苛刻了，连博士研究生的问题都拿出来考，这不是故意为难人嘛。